Ciężko Chory Mateuszek Knapczyk Czeka na Twoją pomoc
Tłumacz strony
Porozmawiaj ze mną na Forum

Skontaktuj się ze mną

Szukaj na stronie

Księga Gości
Logowanie
Nazwa Użytkownika

Hasło



Nie jesteś jeszcze naszym Użytkownikiem?
Kilknij TUTAJ żeby się zarejestrować.

Zapomniane hasło?
Wyślemy nowe, kliknij TUTAJ.
Ciekawe Strony: Na to choruje Mateuszek
Anemia - Niedokrwistość
Niedokrwistość, potocznie nazywana anemią (łac. anaemia) – zespół objawów chorobowych, który polega na stwierdzeniu niższych od normy wartości hemoglobiny, erytrocytów i ich następstw.

Niedokrwistość rzekoma – względne obniżenie Hb i hematokrytu poprzez zwiększenie objętości osocza w przypadku przewodnienia i u ciężarnych.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 410
Dysplazja oskrzelowo-płucna - Przewlekła choroba płuc (CLD)
Przewlekła choroba płuc (ang. Chronic Lung Disease, CLD) - jest ciężką, jatrogenną chorobą płuc, wywołana długotrwałą sztuczną wentylacją i wysokimi stężeniami tlenu, stwierdzaną głównie u małych wcześniaków.

Charakteryzuje się koniecznością przewlekłej tlenoterapii powyżej 28 dnia życia i charakterystycznym obrazem RTG płuc. Jest też określana jako dysplazja oskrzelowo-płucna.

Objawy

* konieczność przewlekłej tlenoterapii
* przewlekła hiperkapnia
* duszność
* bronchospazm
* nadmierne wydzielania śluzu oskrzelowego
* nawracające zapalenia płuc
* niewydolność prawokomorowa serca
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 469
Niedobór masy ciała i wzrostu
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 515
Opóźnienie psychoruchowe
Nieprawidłowy, opóźniony rozwój psychoruchowy to rozwój dysharmonijny, gdzie dziecko osiąga niektóre umiejętności na czas, inne zbyt późno, brak jest tej harmonii rozwoju.

Jest to również rozwój opóźniony. Dziecko osiąga ważne stopnie rozwojowe późnej, niż przewidują normy.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 531
Przepuklina pachwinowa obustronna i pępkowa
Przepuklina pachwinowa (łac. hernia inguinalis, ang. inguinal hernia) – przepuklina umiejscowiona w okolicach pachwiny.

Wyróżniamy dwa typy przepuklin pachwinowych:
* przepuklina pachwinowa skośna (łac. hernia inguinalis obliqua; ang. indirect inguinal hernia),
* przepuklina pachwinowa prosta (łac. hernia inguinalis directa; ang. direct inguinal hernia).

Przepuklina pachwinowa skośna rozpoczyna się w pierścieniu głębokim. Kanałem przepukliny jest kanał pachwinowy. Ujście znajduje się pod skórą w okolicach moszny w tzw. pierścieniu powierzchownym.

Przepuklina pachwinowa prosta różni się od przepukliny skośnej przebiegiem. Nie przechodzi przez kanał pachwinowy, lecz bezpośrednio z jamy brzusznej, na skutek osłabienia mięśni powłok podbrzusza, w tzw. trójkącie Hasselbacha. Jej ujście znajduje się również w okolicy moszny.

W przypadku zejścia worka przepuklinowego do moszny przepuklinę taką nazywamy przepukliną mosznową.



Przepuklina pępowinowa (łac. omphalocele, lub exomphalos) – wpuklenie części jelit przez ubytek ściany brzucha w okolicy pępka u noworodka. Jelita są pokryte jedynie cienką warstwą owodni i otrzewnej.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 671
SEPSA - Posocznica (sepsis)
Sepsa, posocznica (łac. sepsis) – stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem.

W ujęciu historycznym utożsamiana była z zakażeniem krwi – bakteriemią. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej patogeny, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne – Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami ciężkiej sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Neisseria meningitidis) i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan chorych tam przebywających oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp.

Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 655
Stopa końsko-szpotawa (SKS)
Stopa końsko-szpotawa (łac. talipes equinovarus, ang. club foot) - wada wrodzona, polegająca na utrwalonym zgięciu podeszwowym stopy i przywiedzeniu przodostopia. Jest to wada o charakterze deformacji, w około 50% przypadków spowodowana przez malformacje kostne. Nie do końca jasna jest etiologia zmian.

Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 631
Wada serca - Zespół Fallota
Zespół Fallota, tetralogia Fallota (ang. tetralogy of Fallot, ToF) – złożona, sinicza, wrodzona wada serca. Tetralogia Fallota stanowi około 3-5% wszystkich wrodzonych wad serca i jest najczęstszą siniczą wadą serca w okresie poniemowlęcym.

Na zespół Fallota składają się cztery elementy (tetrada Fallota):

1. Zwężenie drogi odpływu prawej komory
2. Duży ubytek w przegrodzie międzykomorowej
3. Przesunięcie w prawo aorty (aorta jeździec, prawostronne położenie aorty, dekstropozycja aorty)
4. Przerost prawej komory serca, wtórny do zwężenia.

W wyniku zwężenia drogi odpływu z prawej komory następuje zmniejszenie przepływu krwi przez płuca i związane z tym zmniejszenie natlenowania krwi ujawniające się sinicą. Zwiększa się ciśnienie w prawej komorze i dochodzi do powstania przecieku krwi z krążenia płucnego (małego) do krążenia systemowego (dużego) (tzw. przeciek prawo-lewy). Oznacza to, że nienatlenowana krew z obwodu zamiast wpływać do krążenia płucnego przedostaje się przez ubytek w przegrodzie międzykomorowej do lewej komory serca i dalej do krążenia systemowego (dużego). Prawa komora w wyniku przeciążenia przerasta.

Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 535
Wcześniactwo
Wcześniactwo – urodzenie dziecka między 22 a 37[1] tygodniem ciąży (przed 259 dniem ciąży). Poród przed ukończeniem 22 tygodnia ciąży uznawany jest za poronienie, ze względu na skrajną niedojrzałość organizmu dziecka, uniemożliwiającą samodzielne życie poza organizmem matki. Noworodek urodzony po 42 tygodniu ciąży uznawany jest za noworodka przenoszonego. Dokonywany jest duży postęp w kwestii opieki nad przedwcześnie urodzonym noworodkiem, ale częstość występowania wcześniactwa nie ulega zmniejszeniu[2].

Poród przed 32 tygodniem ciąży określane są jako skrajne wcześniactwo. W Polsce notuje się większy odsetek porodów przedwczesnych, niż w innych krajach Unii Europejskiej. W 2004 w Polsce urodziło się 25 475 noworodków przed 37. tygodniem ciąży, co stanowi 7,1% wszystkich urodzeń. Z tego 4 552 (1,3%) noworodki urodziły się w skrajnym wcześniactwie.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 406
Zespół DiGeorge'a - Mikrodelecji 22 pary
Przyczyną wystąpienia obrazu klinicznego zespołu jest ubytek fragmentu długiego ramienia chromosomu 22 pary – sekwencji 22q11.2 (stąd też częstym określeniem stosowanym w opisie cytogenetycznym jest monosomia 22q11.2). Zapis cytogenetyczny zmiany przedstawiany jest w następujący sposób: 46,XX del(22)(q11.21q11.23) w przypadku dziewczynek/kobiet i 46,XY del(22)(q11.22q11.23) w przypadku chłopców/mężczyzn.

Utrata części genów znajdujących się w obrębie mikrodelecji prowadzi do zaburzeń rozwoju i migracji komórek we wczesnym okresie rozwojowym płodu (zburzenia dotyczą komórek 3. i 4. łuku oskrzelowego oraz komórek grzebienia nerwowego). Zaistniałe perturbacje prowadzą do malformacji rozwojowych i funkcjonalnych narządów okolicy głowy i szyi, co w konsekwencji prowadzi do wystąpienia objawów klinicznych. Przyczyny wystąpienia zaburzeń w strukturze chromosomów mogą być różne. W większości przypadków są to zmiany de novo (obecne tylko u pacjenta, powstałe w wyniku mutacji chromosomowych na etapie tworzenia się gamet lub pierwszych podziałów komórkowych).

Kolejną przyczyną wystąpienia zespołu mikrodelecji 22q11.2 u dziecka jest obecność translokacji zrównoważonej fragmentu długiego ramienia chromosomu 22. pary u jednego z rodziców. Nosiciele translokacji zrównoważonej są osobami w pełni zdrowymi, nie wykazującymi niepokojących objawów czy symptomów – w ich przypadku ilość materiału genetycznego w jądrze komórkowym nie uległa zmianie ilościowej tylko fragmentarycznemu przeniesieniu na inny chromosom. W trakcie tworzenia się gamet niepełny chromosom 22. pary ulega losowej segregacji i w efekcie otrzymujemy plemnik czy komórkę jajową z niepełną informacją genetyczną.

W przypadku zespołu mikrodelecji 22q11.2 stwierdza się również rodzinne dziedziczenie aberracji chromosomowej - mikrodelecji ww. odcinka chromosomowego. Główną przyczyną zaistniałej sytuacji jest fakt braku świadomości rodziców o obecności takiej zmiany w ich genomie (zespół mikrodelecji charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia objawów klinicznych, w niektórych przypadkach są one bardzo niespecyficzne, a wręcz utajone, co dodatkowo utrudnia diagnostykę i rozpoznanie). W oparciu o badania kliniczne i laboratoryjne pacjentów z rodzinnym obciążeniem mutacją chromosomową 22q11.2 sugeruje się, iż w wystąpienie zespołu DiGeorge’a oraz zespołów towarzyszących mogą być zaangażowane inne, dodatkowe sekwencje genetyczne.

We wszystkich przypadkach mikrodelecji 22q11.2 nie stwierdzono obecności zaburzeń o charakterze disomii uniparentalnej, co wyklucza rolę zaburzeń imprintingu rodzicielskiego (metylacji DNA właściwej dla chromosomów pochodzących od ojca i od matki) w procesach prowadzących do rozwinięcia objawów klinicznych.
Dodano dnia: 25.02.11 Odwiedzin: 307
Jednym kliknięciem podzielisz się linkiem ze znajomymi...





Urodziny Mateusza

Copyright © 2011 Aneta Knapczyk
Pomagamy.Dbv.Pl - POMOC dla dzieci

Nawigacja strony
















Globus odwiedzających
     
 
engine: PHP-Fusion v6.01
kasha theme by: sonar from EP

   Strona Główna :: Historia :: Tego potrzebuje :: Jak możesz pomóc :: Napisz do mnie list :: Forum :: Galeria :: Linki :: Szukaj :: Kontakt
 
     

Załóż : Własne Darmowe Forum | Własną Stronę Internetową | Zgłoś nadużycie | fashionideas.icu